Екип учени успява да спре развитието на туморна формация благодарение на решението да се оставят раковите клетки на глад. За целта екипът от руски и шведски учени, познавайки процеса автофагия, намира и прилага успешно механизъм, който да задейства процес на самоизяждане при раковите клетки. Те успяват да оставят раковите клетки гладни, което от своя страна не им дава възможност да произведат специализираните протеини, деактивиращи автофагията. Автофагията е заложен във всяка здрава клетка процес на самоизяждане, който се стартира при фатални увреди на ДНК-то ѝ, носещи риск от израждането ѝ.
Раковите клетки имат отличителната особеност, че поглъщат прекалено много хранителни вещества и кислород, което и позволява бързия им растеж и образуване на формации. Идеята, че раковите клетки могат да се изведат от строя, ограничавайки възможността им да се хранят, не е от скоро. Регистрирани са успехи в борбата със злокачествените процеси базирани на потискането апетита на тези клетки чрез различни терапевтични методи – чрез химио-, имунотерапия и пр. За учените е известно и че автофагията може да се предизвика чрез частично ограничение на постъпващите към клетката хранителни вещества.
Екипът на проф. Борис Животовский от биологическия факултет на Московския държавен университет „Ломоносов“ изследват как клетъчният глад се отразява на раковия процес и се опитват да открият начин, по който да предизвикат същия ефект с помощта на сигнални молекули и генна терапия.
За целта учените проследяват как се променя активността на гените във формациите от два типа ракови клетки, познати като най-упорити и трудни за повлияване. Те проследяват промените, свързани със способностите на раковите клетки да се делят и изграждат защитни механизми при химиотерапия или срещу имунните сили. В последствие откриват десетки участъци от ДНК и протеини, чиято активност значително пада в условия на глад.
Вниманието на екипа се фокусира върху специфичен белтък и гена Mcl-1, от който зависи системата на самоизяждане на клетката. Системата се състои от няколко десетки молекули, една част от които отговарят за стартирането на автофагията, а други точно обратното, за потискането ѝ.
Учените установяват, че при здравите клетки има баланс между "протеините на смъртта" и Mcl-1 и инхибиращите молекули. Когато това равновесие се наруши в полза на Mcl-1, се заражда туморен процес, при който раковите клетки не могат да бъдат унищожени дори при сериозно увредено ДНК.
На следващ етап биолозите създава няколко молекули РНК, едни от които повишават активността на Mcl-1, а другите го блокират. При опитите очаквано за учените подобрените ракови клетки успяват да оцелеят след химио- и лъчетерапия, докато тези с блокиращите молекули са чувствителни на лечението.
Подобен ефект може да се постигне с различни препарати, които стопират „разчитането“ на командните молекули на Mcl-1. През последните години са създадени няколко вещества от този род, някои от които се проверяват от FDA (например препаратът ABT-293).
Учените се надяват да подобрят наличните вещества за борба с рака чрез тези нови открития, така че да се получат лекарства, които да не пречат на синтеза на Mcl-1 в здравите клетки и не водят до тяхната гибел.
//www.puls.bg/
